华中科技大学学报(医学版)

作者：吴雄健,朱海燕,黄利兴,邹玲婷

单位：赣南医学院第一附属医院消化内科,赣州 341000

关键词：关键词:银椴苷,miR-218,NEDD9,肝癌,细胞增殖,迁移,侵袭,凋亡,

基金：江西省自然科学基金资助项目(No.20202BAB206009);江西省教育厅科学技术研究项目(No.GJJ190793)

摘要:目的 探讨银椴苷对肝癌细胞生物学行为的影响和分子机制。方法 采用不同浓度(0.1、0.2、0.4、0.8、1.6mmol/L)的银椴苷分别处理肝癌细胞 Huh748h,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术、Transwell实验检测细胞活力、凋亡率以及迁移、侵袭能力。实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测 miR-218和神经元细胞表达发育下调基因 9(NEDD9)mRNA 的表达水平,蛋白质印迹(Westernblot)检测 NEDD9 蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验和Westernblot验证 miR-218和 NEDD9的靶向调控关系。将 miR-218抑制物(anti-miR-218)转染 Huh7细胞,检测干扰miR-218表达联合银椴苷处理对 Huh7细胞活力、凋亡、迁移和侵袭的影响。结果 与空白组比较,银椴苷处理组 Huh7细胞活力、迁移和侵袭数、NEDD9mRNA 和蛋白表达显著降低,凋亡率、miR-218表达显著升高(均 P<0.05)。miR-218可与 NEDD9直接结合。过表达 miR-218后 NEDD9表达水平降低(均 P<0.05),干扰 miR-218后 NEDD9表达水平升高(均P<0.05)。干扰 miR-218表达可逆转银椴苷对 Huh7细胞增殖、迁移侵袭、凋亡的影响(均 P<0.05)。结论 银椴苷可诱导肝癌细胞凋亡,抑制其增殖、迁移和侵袭,其机制可能是通过上调 miR-218/NEDD9轴实现的。

来源：2021年第5期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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