华中科技大学学报(医学版)

作者：王进军,文斌,金阳,杨是修,王可,朱彤,胡思杏

单位：1武汉市中医医院风湿科,武汉 4300102恩施土家族苗族自治州中心医院推拿科,恩施 4450993湖北中医药大学针灸骨伤学院,武汉 430065

关键词：三阴性乳腺癌, 雷公藤内酯, 雄激素受体, 增殖, 侵袭, 细胞凋亡,

基金：武汉市卫健委医学科研项目(No.WX20Z16)

目的 研究雷公藤内酯(triptolide,TP)对三阴性乳腺癌(triple-negativebreastcancer,TNBC)细胞 MDA-MB468的作用,并探讨其可能的机制。方法 不同浓度 TP(0、12.5、25、50和100nmol/L)处理 MDA-MB-468细胞,分别作用24、48和72h,CCK-8检测细胞增殖活力,筛选出 TP最佳浓度(50nmol/L)和作用时间(48h)。将 MDA-MB-468细胞分为4组:对照组、TP组(50nmol/LTP作用48h)、p53抑制剂组(20μmol/LPifithrin-α作用48h)和 TP+p53抑制剂组(50nmol/LTP+20μmol/LPifithrin-α作用48h),CCK-8检测各组细胞增殖活力,Transwell小室检测各组细胞侵袭能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,qRT-PCR 和 Westernblot检测各组细胞中雄激素受体(androgenreceptor,AR)和p53的表达。结果 与对照组相比,TP组细胞增殖活力、侵袭细胞数、AR mRNA 和蛋白相对表达量显著减少(均P<0.05),细胞凋亡率、细胞中p53mRNA 和蛋白相对表达量显著升高(均 P<0.05);与 TP组相比,p53抑制剂组细胞增殖活力、侵袭细胞数、ARmRNA 和蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、细胞中p53mRNA 和蛋白相对表达量显著降低(均P<0.05);与p53抑制剂组相比,TP+p53抑制剂组细胞增殖活力、侵袭细胞数、AR mRNA和蛋白相对表达量显著减少(均 P<0.05),细胞凋亡率、细胞中p53mRNA 和蛋白相对表达量显著升高(均 P<0.05)。结论 TP可通过p53调控 AR的表达,抑制 TNBC细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡。

来源：2022年第2期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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