华中科技大学学报(医学版)

作者：唐碧,高琦,周彤,唐铭铭,宣玲,刘进军,康品方,吴士礼,张恒

单位：蚌埠医学院第一附属医院心血管科,蚌埠 233004

关键词：大黄酚, 心脏成纤维细胞, 表型转化,

基金：安徽省教育厅高校自然科学研究项目(No.KJ2018ZD023);蚌埠医学院“512人才培养计划”资助项目(No.by51201214)

摘要:目的 探究大黄酚(CP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞增殖、侵袭和迁移及向肌成纤维细胞转化的作用机制。方法 培养小鼠原代心脏成纤维细胞,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率和增殖活性;细胞划痕实验及 Transwell实验检测细胞增殖和迁移;免疫荧光实验 检 验 α-平 滑 肌 肌 动 蛋 白(α-SMA)的 表 达 水 平;Western blot实验检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、纤维连接蛋白(fibronectin)、结缔组织生长因子(CTGF)、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)表达水平。结果 CP可以抑制 AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖和迁移(均P<0.01);CP抑制 AngⅡ诱导的α-SMA、collagenⅠ和fibronectin的表达(均 P<0.01),并促进 SIRT1和 PGC-1α的表达(均 P<0.01)。抑制SIRT1可以恢复 CP抑制的心脏成纤维细胞增殖和迁移(均 P<0.01),并促进α-SMA、collagenⅠ和fibronectin的表达(均P<0.01)。结论 CP能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路有效抑制 AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖、侵袭和迁移及向肌成纤维细胞转化的作用。

来源：2022年第4期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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