华中科技大学学报(医学版)

作者：王茹,袁雅倩,曾敏,陈慧冬

单位：1武汉科技大学附属华润武钢总医院老年病科,武汉 4300802武汉科技大学医学院,武汉 4300623武汉科技大学附属普仁医院内分泌科,武汉 4300814武汉市金银潭医院呼吸介入科,武汉 430023

关键词：葛根总黄酮,胰岛素抵抗,糖代谢,葡萄糖转运蛋白4,c-Cbl/PI3K/AKT信号通路,

基金：武汉市卫生计生委临床医学科研基金资助项目(No.WX18D11,No.WZ17B09);湖北省卫生计生委联合基金资助项目(No.WJ2018H0114)

摘要:目的 研究葛根总黄酮对胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞模型糖代谢的影响,并探讨其作用机制。方法 采用含胰岛素0.1μmol/L的培养液诱导 HepG2细胞IR模型,使用10、20和50μmol/L葛根总黄酮干预细胞,筛选出最佳浓度。Westernblot检测 各 组 细 胞 内 葡 萄 糖 转 运 蛋 白 4(GLUT4)、泛 素 E3 连 接 酶(c-Cbl)、磷 脂 酰 肌 醇 三 羟 基 激 酶(PI3K)、磷酸化 PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶 B(AKT)和磷酸化 AKT(p-AKT)蛋白表达水平;比色法测定细胞内葡萄糖、乳酸及 ATP含量;蒽酮法测定细胞内糖原含量。结果 成功构建 HepG2细胞IR 模型。与对照组比较,模型组细胞内GLUT4、c-Cbl、p-PI3K 和p-AKT蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),葡萄糖、乳酸、ATP 及糖原含量也显著降低(均P<0.01)。50μmol/L葛根总黄酮干预IRHepG2细胞模型24h后,细胞内 GLUT4、c-Cbl、p-PI3K和p-AKT蛋白表达升高(均P<0.01),且细胞内葡萄糖、乳酸、ATP 及糖原含量升高(均P<0.01)。结论 葛根总黄酮可提高IR模型 HepG2细胞对胰岛素的敏感性,促进葡萄糖摄取及细胞内的糖代谢过程,其作用机制可能与上调c-Cbl/PI3K/AKT信号通路相关。

来源：2023年第1期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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