华中科技大学学报(医学版)

作者：赵艺璇,彭薇,田蓓晨,柯琳,蔡阳,韩敏,邓元俊

单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科,武汉 430030

关键词：近端肾小管上皮细胞, 鸢尾素, AMP活化蛋白激酶, 线粒体裂变-融合 ,

摘要:目的 探究鸢尾素(Irisin)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及可能机制。方法 体外培养近端肾小管上皮细胞(renalproximaltubulecells,TKPTs),细胞分为正常对照(NG)组、高渗对照(MA)组、高糖(HG)组、高糖+鸢尾素(HG+Irisin)组。利用蛋白印迹法测定肾损伤分子1(kidneyinjurymolecular1,KIM-1)、电压依赖性阴离子通道1(recombinantvoltagedependentanionchannelprotein1,VDAC1)、线粒体裂变相关蛋白1(dynamin-relatedprotein1,DRP1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin2,MFN2)及 AMP活化蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase,AMPK)表达;通过 MitoTrackerTM RedCMXROs染色观察细胞内线粒体的形态。结果 与 NG 组相比,HG 组 KIM1、p-DRP1616表达增加,VDAC1、MFN2、p-AMPK 表达减少(均P<0.05);其细胞内线粒体分裂增加,线粒体呈短棒状或颗粒状。与 HG 组相比,加入Irisin干预后,近端肾小管上皮细胞 KIM1、p-DRP1616表达减少,VDAC1、MFN2、p-AMPK 表达增加(均 P<0.05),细胞内线粒体的分裂明显减少,短棒状或颗粒状线粒体结构减少。结论 Irisin对高糖诱导的近端肾小管上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与激活 AMPK,维持线粒体裂变-融合平衡,改善线粒体功能有关。

来源：2023年第3期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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