华中科技大学学报(医学版)

作者：陈希,齐永利,张金宁,姚亚辉,张海龙

单位：1河南大学淮河医院病理科,开封 4750002河南大学基础医学院,开封 475004

关键词：胃癌, circNT5E, miR-152-3p, 细胞增殖, 迁移, 侵袭, 凋亡,

基金：河南省高等学校重点科研项目(No.16A310024)

摘要:目的 探讨circNT5E对胃癌细胞生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法 采用qRT-PCR 法检测胃癌组织、癌旁组织与人胃黏膜上皮细胞 GES-1、人胃癌细胞 HGC27中circNT5E、miR-152-3p的表达量。双荧光素酶报告基因实验检测 miR-152-3p过表达对野生型载体 wt-circNT5E、突变型载体 mut-circNT5E 荧光素酶活性的影响。以HGC27细胞为研究对象进行体外细胞实验,实验分组为si-NC组、si-circNT5E组、si-circNT5E-NC组、si-circNT5E-152-3p组。CCK-8法、平板克隆形成实验、流式细胞术与 Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、凋亡、迁移及侵袭能力。Westernblot检测 Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果 与癌旁组织和 GES-1细胞相比,circNT5E 在胃癌组织和细胞中表达量升高(均P<0.05),miR-152-3p的表达量降低(均P<0.05);进一步机制分析提示 miR-152-3p是circNT5E的靶基因。功能实验表明敲除circNT5E抑制胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭的能力,诱导细胞凋亡(均 P<0.05)。敲除 miR152-3p可逆转circNT5E表达降低对细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用和对凋亡的促进作用(均 P<0.05)。结论 circNT5E可通过调控 miR-152-3p介导胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。

来源：2023年第4期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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