华中科技大学学报(医学版)

作者：李桢,艾奎

单位：武汉市第三医院光谷院区儿科,武汉 430074

关键词：紫菀酮, 炎症, 自噬, Beas-2B细胞,

基金：武汉市卫生健康委员会资助项目(No.WZ21C52)

摘要:目的 通过构建LPS诱导的气道上皮细胞炎症模型,探讨紫菀酮对气道细胞自噬的影响及其机制。方法 通过LPS诱导Beas-2B细胞(人支气管上皮细胞),构建炎症模型。通过CCK-8检测紫菀酮对Beas-2B细胞增殖活性的影响。通过ELISA检测细胞中IL-6和TNF-α的含量。通过RT-PCR检测各组细胞NF-κB和AP-1转录水平表达。Westernblot检测 NF-κB、p-NF-κB、AP-1、Beclin1、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、mTOR、p-mTOR、p-S6K1和S6K1的蛋白表达。通过吖啶橙染色观察各组细胞自噬变化。结果 与对照组比较,LPS组细胞中AP-1和p-NF-κB的相对表达显著升高(均P<0.05);细胞中出现橘、红色荧光,有很多点状红色斑点的酸性膜泡,自噬水平升高;细胞中Beclin1和LC3-Ⅱ的相对表达显著增加(均P<0.05),LC3-Ⅰ、p-mTOR和p-S6K1的表达显著降低(均P<0.05)。与LPS组比较,LPS+紫菀酮组细胞中AP-1和p-NF-κB的相对表达显著降低(均P<0.05);细胞中橘色、红色荧光明显减少,自噬水平显著降低;细胞中Beclin1和LC3-Ⅱ的相对表达显著降低(均P<0.05),LC3-Ⅰ、p-mTOR和p-S6K1的表达显著增加(均P<0.05)。结论 紫菀酮能够抑制Beas-2B细胞自噬,其机制可能与mTOR信号通路的激活有关。

来源：2023年第6期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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