华中科技大学学报(医学版)

作者：张家铭,水颍彬,杨青,袁亚萍,高社干,李钟杰

单位：1河南科技大学基础医学与法医学院,洛阳 4710002河南科技大学第一附属医院,洛阳 471000

关键词：食管癌, 蝎毒多肽, 细胞凋亡, 线粒体功能障碍,

基金：河南省科技攻关项目(No.222102310247)

摘要:目的 探讨蝎毒多肽优化体 CT-K3K7对食管癌细胞的作用及机制。方法 采用 CCK-8法检测蝎毒多肽优化体 CT-K3K7对食管癌细胞 KYSE70与 KYSE150增殖的影响;克隆形成实验检测 CT-K3K7对 KYSE70与 KYSE150克隆形成的影响;划痕实验检测CT-K3K7对 KYSE70与 KYSE150细胞迁移能力的影响;PI吸收实验检测CT-K3K7对KYSE70与 KYSE150的细胞膜完整性的影响;流式细胞术检测 CT-K3K7对 KYSE70与 KYSE150细胞线粒体膜电位、ROS水平及凋亡率的影响;Westernblot检测 CT-K3K7对 KYSE70与 KYSE150细胞中3种凋亡相关蛋白 Caspase-3、Bcl-2和 Bax表达水平的影响。结果 蝎毒多肽优化体 CT-K3K7作用后,食管癌细胞 KYSE70与 KYSE150的增殖与迁移能力受到抑制;细胞膜通透性增强;细胞内线粒体膜电位降低、ROS富集且细胞凋亡率明显升高;抗凋亡蛋白 Bcl-2蛋白表达量随着 CT-K3K7作用浓度的升高显著下调,而促凋亡蛋白 Bax和凋亡效应蛋白 Caspase-3表达量则随着 CTK3K7的作用浓度升高显著上调。结论 CT-K3K7能显著抑制食管癌细胞的增殖和迁移,其机制可能是通过破坏细胞膜直接杀伤食管癌细胞,还可能通过影响食管癌细胞线粒体功能从而诱导细胞凋亡。

来源：2023年第5期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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