华中科技大学学报(医学版)

作者：周方,王猛,程世钊,王峥,卢喜科

单位：天津大学胸科医院胸外科,天津 300222

关键词：肺癌, circFOXK2, miR-409-3p, 增殖, 迁移, 侵袭,

基金：*新疆维吾尔自治区卫生健康青年医学科技人才专项科研项目(No. WJWY-202023);天津市医学重点学科建设项目 (No.TJYXZDXK018A)

摘要:目的 探讨circFOXK2对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法 收集45例肺癌患者的癌组织和癌旁组织,采用qRT-PCR法检测组织中circFOXK2和miR-409-3p表达。体外培养肺癌细胞A549和H1299,双荧光素酶报告基因实验验证circFOXK2和miR-409-3p的调控关系。转染circFOXK2小干扰RNA、miR-409-3p模拟物、或共转染circFOXK2小干扰RNA与miR-409-3p抑制剂至A549和 H1299细胞。细胞增殖、迁移和侵袭用CCK-8法、克隆形成实验和Transwell分析。蛋白质印迹法检测细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达。结果 肺癌组织中circFOXK2水平明显上升(P<0.05),而miR-409-3p水平明显下降(P<0.05)。circFOXK2在A549和H1299细胞中靶向结合并负调控miR-409-3p。敲减circFOXK2或过表达miR-409-3p后,肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降(均P <0.05),N-cadherin水平降低(P<0.05),而E-cadherin水平上升(P<0.05)。circFOXK2敲低对 A549和 H1299细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用可以被miR-409-3p抑制剂逆转。结论 circFOXK2在肺癌中表达升高,其通过靶向miR409-3p促进肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。

来源：2024年第1期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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