华中科技大学学报(医学版)

作者：严惠,赵虎

单位：1武汉市第四医院心血管内科,武汉 4300302华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,武汉430030

关键词：1-磷酸鞘氨醇, 高糖, 血管内皮细胞, 血管功能,

基金：武汉市科学技术局知识创新专项项目(No.2022020801020562)

摘要:目的 探究1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)对高糖诱导血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法利用高糖诱导人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs)损伤,使用S1P及其1型受体(S1PR1)的小干扰RNA(si-S1PR1)处理细胞。采用qRT-PCR检测S1PR1转录水平以筛选高沉默效率的si-S1PR1用于后续实验,实验细胞分为对照组(NG)、高渗组(L-Glu)、高糖组(HG)、高糖+S1P组(HG+S1P)、高糖+si-NC+S1P组(HG+si-NC+S1P)、高糖+si-S1PR1+S1P组(HG+si-S1PR1+S1P)。应用CCK-8检测细胞增殖活力,划痕法检测细胞迁移能力,成管实验检测细胞血管形成能力,Westernblot检测S1PR1及血管功能相关分子VEGF、VE-cadherin、eNOS的蛋白表达水平。结果 与对照组相比,高糖组血管内皮细胞的增殖活力、迁移能力和血管形成能力均显著下降,并伴有S1PR1的表达降低(均P<0.01);同时高糖组细胞血管功能相关分子VEGF、VE-cadherin和eNOS的表达水平显著降低(均P<0.01);给予S1P干预后,S1PR1的表达水平及细胞活力、迁移和血管形成能力均显著回升,同时VEGF、VE-cadherin和eNOS蛋白表达水平亦显著增加(均P<0.01);而以si-S1PR1下调S1PR1表达则抵消了S1P对内皮细胞活力、迁移能力、血管形成能力及功能相关蛋白表达的恢复作用(均P<0.01)。结论 S1P通过S1PR1上调血管功能相关分子VEGF、VE-cadherin、eNOS等的表达,对高糖环境下的血管内皮细胞发挥保护作用。

来源：2024年第2期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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