华中科技大学学报(医学版)

作者：皮培,罗丹,肖玲,尹青桥,王媛,胡曼莉,王优

单位：武汉市第三医院肾内科,武汉 430060

关键词：核富集转录本1, 膜性肾病, PI3K/Akt/mTOR信号通路, 自噬,

基金：武汉市卫生健康委员会科研计划项目(No.WX21A16)

摘要:目的 探讨长链非编码RNA核富集转录本1(lncRNANEAT1)对膜性肾病(MN)中自噬的影响及其机制。方法 利用白蛋白诱导HK-2细胞构建体外MN模型,将HK-2细胞分为5组:对照组、模型组、LY294002(PI3K抑制剂)组、OV-NEAT1(NEAT1过表达)组和OV-NEAT1+LY294002组。CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qRT-PCR和 Westernblot检测自噬和PI3K/Akt/mTOR通路相关mRNA和蛋白的表达水平。结果 与对照组相比,模型组细胞增殖能力及细胞中LC3-Ⅱ、Beclin1mRNA水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTORmRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P<0.01);与模型组相比,OV-NEAT1组细胞增殖能力、细胞中LC3-Ⅱ、Beclin1mRNA和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTORmRNA和p-PI3K、p-Akt、pmTOR蛋白表达水平显著升高(均P<0.01),LY294002组趋势相反;与LY294002组相比,OV-NEAT1+LY294002组细胞增殖能力及细胞中LC3-Ⅱ、Beclin1mRNA和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTORmRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。结论lncRNANEAT1能够抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的自噬,其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。

来源：2024年第3期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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