华中科技大学学报(医学版)

作者：周方,卢喜科,李月川

单位：天津大学胸科医院1胸外科,2呼吸与危重症科,天津 300222

关键词：OMA1, 肺癌, 细胞增殖, 细胞迁移, 细胞侵袭, 细胞凋亡, PI3K/AKT信号通路,

基金：新疆维吾尔自治区卫生健康青年医学科技人才专项科研项目(No.WJWY-202023);天津市医学重点学科建设项目(No.TJYXZDXK-018A)

摘要:目的 研究人肺腺癌细胞A549和Calu-3中OMA1基因表达水平及其对细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用,并探讨其作用机制。方法 检测不同人肺腺癌细胞和正常肺上皮细胞中OMA1基因和蛋白表达水平。分别在Calu-3(OMA1表达水平最高)和A549(OMA1表达水平最低)细胞进行OMA1沉默和过表达,测定各组细胞OMA1基因和蛋白表达、细胞增殖情况、迁移能力、侵袭能力和细胞凋亡率,及其对各组细胞中PI3K/AKT信号通路的影响。结果 不同人肺腺癌细胞中OMA1基因和蛋白表达水平较正常肺上皮细胞均显著降低,其中在Calu-3细胞表达水平最高,在A549细胞中表达水平最低。Calu-3细胞转染shOMA1后OMA1基因和蛋白表达水平显著降低,增殖能力、迁移能力和侵袭能力显著升高,细胞凋亡率、PI3K/AKT信号通路相关基因和蛋白表达显著降低。A549细胞转染oeOMA1后OMA1基因和蛋白表达水平显著升高,增殖能力、迁移能力和侵袭能力显著降低,细胞凋亡率、PI3K/AKT信号通路相关基因和蛋白表达显著升高。结论 OMA1在肺腺癌细胞中低表达,OMA1可能通过调节PI3K/AKT信号通路相关基因和蛋白的表达发挥对肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的抑制作用。

来源：2024年第4期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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