华中科技大学学报(医学版)

作者：刘禹杉,张仪霖,杨树森,惠毅,闫曙光,周永学

单位：陕西中医药大学基础医学院,咸阳 712046

关键词：NAD+, 细胞衰老, 特发性肺纤维化, 氧化应激, DNA损伤,

基金：国家自然科学基金资助项目(No.81703974)

摘要:特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种常见的间质性纤维化疾病,其预后较差且目前缺乏有效的治疗方法来延长患者的生存时间。细胞衰老可以诱导组织炎症反应并加速纤维化的病理进程,IPF病理环境中存在的过度氧化应激、细胞核DNA损伤和线粒体功能障碍又是导致细胞衰老主要原因。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide,NAD+)是氧化还原反应中的重要辅酶,能够通过阻断细胞衰老进而调控一系列生物学功能,其活性表达与IPF的发生发展密切相关。因此,探讨病理状态下NAD+调节细胞衰老的机制对IPF的防治具有重要意义。

来源：2024年第6期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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