华中科技大学学报(医学版)

作者：何金兰,段键,卿哲,胡宗凯,黄慧聪,周立明,方禹竣,吴文琪

单位：昆明医科大学第一附属医院普外科,昆明 650032

关键词：circFARSA,miR-4319,肝癌,增殖,迁移,侵袭,

基金：云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项资金项目(No.202101AY070001-128);云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项资金项目(No.202101AY070001-088)

摘要:目的 探讨circFARSA靶向 miR-4319调控肝癌 Huh-7细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制。方法 采用qRT-PCR法检测肝癌组织与癌旁组织中circFARSA、miR-4319的表达量;体外培养肝癌细胞 Huh-7,采用qRT-PCR法检测Huh-7细胞中circFARSA、miR-4319的表达量;采用CCK-8实验与Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验分析circFARSA与miR-4319的关系;Westernblot法检测Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果 肝癌组织中具有较高水平的circFARSA、较低水平的miR-4319(均P<0.05);circFARSA沉默或miR-4319过表达抑制 Huh-7细胞活力、迁移及侵袭(均P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实circFARSA可竞争性结合miR-4319;circFARSA小干扰RNA和miR-4319抑制剂共同转染和circFARSA小干扰RNA单独转染相比,该组Huh-7细胞活力、迁移及侵袭能力增强(均P<0.05)。结论 抑制circFARSA表达可通过提高miR-4319的表达水平而减弱肝癌细胞肿瘤特性。

来源：2025年第1期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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