华中科技大学学报(医学版)

作者：夏盼盼,章威,李思思,王红玲

单位：武汉大学中南医院消化内科/湖北省肠病临床研究中心/肠病湖北省重点实验室,武汉430071

关键词：肝细胞癌, miR-23c, 八聚体结合转录因子1, 增殖, 迁移, 凋亡,

基金：吴阶平医学基金会临床科研专项基金资助项目(No.320.6750. 2023-11-23)

摘要:目的 研究￬miR-23c及其靶基因OCT1(octamer-bindingtranscriptionfactor1)对肝细胞肝癌增殖、迁移及凋亡的影响。方法 本研究运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术,检测正常肝脏细胞系LO2与肝细胞癌细胞系(涵盖Huh7、HepG2、Hep-3B、SK-HEP1、HCCLM3以及 MHCC97H)内￬miR-23c的表达水平。设计了￬miR-23c模拟物,在肝癌细胞系Huh7中,运用CCK-8检测法、细胞迁移实验以及流式细胞分析技术,对细胞的增殖状况、迁移能力和凋亡水平予以测定。通过预测网站预测及双荧光素酶报告基因实验验证了￬miR-23c与OCT1的靶向关系,并通过 Westernblot分析￬miR-23c过表达对OCT1蛋白表达水平的影响。通过回复实验研究￬miR-23c靶向OCT1对肝细胞癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果 相较于肝脏正常细胞系LO2,￬miR-23c于肝癌细胞系中的表达呈现明显下调。在与NC组进行对比时发现,转染￬miR-23c模拟物的Huh7细胞,其增殖能力与迁移能力均有所降低,细胞凋亡现象则明显增强。￬miR23c和OCT1在分子层面上存在相互作用。￬miR-23c过表达后,Huh7细胞中的OCT1蛋白表达减少。转染￬miR-23c模拟物能够抑制Huh7细胞的增殖及迁移,促进其凋亡,而这些现象能够被过表达OCT1逆转。结论 miR-23c能够下调OCT1,从而抑制肝癌细胞的增殖和迁移、促进凋亡。

来源：2025年第3期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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