华中科技大学学报(医学版)

作者：高珊,夏艳琼,杨镭镭,沈倩,彭坚

单位：武汉市第三医院(武汉大学同仁医院)麻醉科,武汉 430060

关键词：烧伤, 持续炎症, 免疫抑制, 单核细胞, Notch1信号,

基金：湖北省自然科学基金计划项目(No.2023AFC029);武汉市科学技术局资助项目(No.2022020801020555);武汉市卫生健康委科研项目(No.WX23B04)

摘要:目的 分析烧伤亚急性期单核细胞表面抗原递呈因子CD86和HLA-DR的表达变化,并探讨单核细胞功能障碍触发烧伤后持续炎症的分子机制。方法 将小鼠分为假烧伤组和烧伤组,并建立30%体表面烧伤小鼠模型,取烧伤第8天的小鼠脾脏,分离单核细胞后,进行转录组学分析;构建Notch1慢病毒转染小鼠模型,制作假烧伤+空白对照组(sham-NC)、烧伤+空白对照组(burn-NC)、假烧伤+Notch1sh组(sham-sh)、烧伤+Notch1sh(burn-sh)模型。采用qRT-PCR、Westernblot检测单核细胞表面抗原CD86和 HLA-DR的表达;通过免疫荧光分析脾脏单核细胞CD86和HLA-DR的表达;ELISA检测血清中IL-10、CRP的含量。结果 烧伤第8天,与假烧伤组对比,烧伤组单核细胞表面抗原CD86和HLA-DR表达显著下降,血清IL-10、CRP含量增加,且IL-10、CRP的含量分别与CD86、HLA-DR的表达呈明显的负相关性。转录组学分析显示,烧伤组脾脏单核细胞中有258种基因显著上调,360种基因显著下调;其中差异基因主要富集于Notch信号通路;Westernblot结果显示Notch1表达显著上调。以慢病毒抑制小鼠体内Notch1信号后,与burn-NC对比,burn-sh组单核细胞表面CD86和HLA-DR表达增加,血清IL-10、CRP含量下降。结论 Notch1信号介导烧伤亚急性期单核细胞功能抑制,抑制体内Notch1信号改善烧伤后单核细胞抗原递呈能力,并改善炎症因子分泌。

来源：2025年第3期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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