华中科技大学学报(医学版)

作者：王玉娟,贾永龙,刘婧,许宏斌,强胜林,黄凯,陈环环,赵玲

单位：甘肃中医药大学附属医院1创伤骨科2创伤外科,兰州 730020

关键词：消定膏, 急性闭合性软组织损伤, 细胞焦亡, NLRP3炎症小体, NF-κB信号通路, Caspase-1, 炎症因子,

基金：甘肃省科技计划项目(No.21R11RA157)

摘要:目的 探讨消定膏通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/核因子κB(NF-κB)/半胱天冬酶1 (Caspase-1)通路抑制细胞焦亡,对急性闭合性软组织损伤的治疗效果。方法 选取60只SPF级SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、阳性对照组(使用奇正消痛贴膏)和消定膏组(外用敷贴)。空白组不做任何处理,其余组在制备急性闭合性软组织损伤模型后,进行相应干预,治疗周期为7d。通过损伤症状评分评估肿胀、疼痛、活动受限等情况。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠腿部肌肉组织组织病理学变化。ELISA检测血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平。TUNEL染色观察细胞焦亡情况。Westernblot和免疫组化分析NLRP3、NF-κB、p65、Caspase-1蛋白表达水平,评估消定膏的疗效及作用机制。结果 与模型组相比,消定膏组大鼠的肿胀程度、外观变化、活动情况及疼痛行为明显改善(均P<0.05),组织病理学结果显示炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于正常;血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平显著降低(均P< 0.05);焦亡阳性细胞数及焦亡阳性率明显下降(均P<0.05);NLRP3、NF-κB、p65及Caspase-1蛋白表达明显降低(均P <0.05)。结论 消定膏通过抑制NLRP3炎症小体活化及NF-κB信号通路,阻断Caspase-1依赖性细胞焦亡进程,减少IL-1β、TNF-α炎症因子释放,从而减轻急性软组织损伤后的炎症反应,促进组织修复。

来源：2025年第3期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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