华中科技大学学报(医学版)

作者：谭凤娇,霍博,蒋丁胜,方泽民

单位：1武汉科技大学附属天佑医院心胸外科,武汉 4300812华中科技大学同济医学院附属同济医院心脏大血管外科,武汉430030

关键词：血管平滑肌细胞, 细胞增殖, 组蛋白去乙酰化酶3, 蛋白激酶B,

基金：国家自然科学基金面上项目(No.82270512)

摘要:目的 探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用,为血管重构性疾病的防治提供新靶点。方法 兔血管平滑肌细胞分别经DMSO、RGFP966(HDAC3抑制剂)、Flag(基因干预对照组)、HDAC3过表达、HDAC3过表达联合Akt抑制剂MK2206处理后,通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)掺入实验及细胞计数实验检测各组细胞增殖能力;蛋白质免疫印迹实验检测各组细胞增殖标志物,如增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化组蛋白H3(p-H3)、总Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果 与对照(DMSO)组相比,HDAC3抑制剂组的p-Akt、PCNA、p-H3蛋白表达明显下降(均P<0.05);细胞计数及EdU实验显示HDAC3抑制剂组的增殖水平较DMSO组降低(均P<0.05)。与Flag组相比,HDAC3过表达组的p-Akt、PCNA、p-H3蛋白表达明显上升(均P< 0.05);细胞计数及EdU实验显示 HDAC3过表达组的细胞增殖水平较Flag组升高(均P<0.05);而Akt抑制剂MK2206逆转了这一结果。结论 HDAC3能有效促进血管平滑肌细胞的增殖,其机制可能通过Akt信号通路介导。

来源：2025年第4期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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