华中科技大学学报(医学版)

作者：孙阳,范小勇,陈红伟

单位：河南省新乡市中心医院急诊科,新乡 453000

关键词：应激性心肌病, miR-199a-5p, Akt/eNOS信号通路,

基金：河南省医学科技攻关计划项目(No.LHGJ20210907)

摘要:目的 探讨 miR-199a-5p在应激性心肌病(stress-inducedcardiomyopathy,SIC)中的作用及其通过 Akt/eNOS信号通路调控心肌损伤的分子机制。方法 采用异丙肾上腺素腹腔注射建立 SIC大鼠模型,随机分为对照组、SIC模型组、miR-199a-5p抑制剂组和模拟物组。心脏超声评估 心 功 能。qRT-PCR 检 测 miR-199a-5p表 达,Westernblot分 析Akt/eNOS通路蛋白水平,双荧光素酶报告基因实验验证 miR-199a-5p与 Akt的靶向关 系,并 检 测 氧 化 应 激(MDA、SOD、GSH-Px)和细胞凋亡指标。结果 SIC组心肌 miR-199a-5p表达显著上调。miR-199a-5p直接靶向抑制 Akt,导致Akt和eNOS表达下降。抑制 miR-199a-5p可改善心功能、减轻纤维化和凋亡,并降低氧化应激,而 miR-199a-5p模拟物则加重损伤(均P<0.05)。结论 miR-199a-5p通过靶向抑制 Akt/eNOS信号通路加重SIC心肌损伤,其抑制剂可通过激活该通路改善心功能,提示 miR-199a-5p可能作为SIC治疗的潜在靶点。

来源：2025年第6期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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