华中科技大学学报(医学版)

北大核心,CA,JST,CSCD扩展版,

国内刊号:42-1678/R

国际刊号:1672-0741

华中科技大学学报(医学版)杂志2026年第1期:5′tiRNA-His-GTG促进Smad3磷酸化加重心脏纤维化*

发布日期:

作者:蔡子阳,蔡煜炜,严江涛

单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科, 武汉 430030

关键词:心脏纤维化,转运RNA衍生小RNA,非编码小RNA,磷酸化,TGF-β1/Smad3通路,

基金:*国家自然科学基金资助项目(No.82170392)

目的 本研究旨在探索心脏纤维化相关的转运RNA衍生小RNA(tsRNA),并探究其调控机制与临床相关性。方法 通过PANDORA-seq筛选心脏纤维化相关tsRNA,发现5′tiRNA-His-GTG表达显著上调。采用qRT-PCR、Western blot、CCK-8、EdU等方法评估5′tiRNA-His-GTG对心脏纤维化过程的影响。此外,通过RNA pulldown和RIP-qPCR探究5′tiRNA-His-GTG在TGF-β1/Smad3通路中的调控机制。检测临床病患血浆样本中5′tiRNA-His-GTG的表达水平,并使用多因素Logistic回归分析5′tiRNA-His-GTG是否构成冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的独立危险因素。结果 过表达5′tiRNA-His-GTG促进心脏成纤维细胞的纤维化反应,增强TGF-β1/Smad3通路中Smad3的磷酸化进而激活下游纤维化相关基因COL1A1和ACTA2的转录和翻译。5′tiRNA-His-GTG与Smad3互相作用。5′tiRNA-His-GTG在CAD组血浆中的水平大约为对照组的4倍,并且5′tiRNA-His-GTG与CAD发病之间存在独立相关性。结论 5′tiRNA-His-GTG通过与Smad3相互作用促进Smad3磷酸化,进而调节心脏纤维化过程。

来源:2026年第1期

《华中科技大学学报(医学版)》期刊编辑部

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